Manual do Clínico Veterinário para interpretação de exames de gasometria e eletrólitos sanguíneos

Introdução:

Esse pequeno manual tem como objetivo ajudar o Clínico Veterinário a interpretar os resultados dos exames de gasometria e eletrólitos sanguíneos realizados pelo Laboratório Santé.

Esse material foi formulado a partir da consulta aos principais livros-texto sobre o assunto, e representa um resumo das principais alterações hidroeletrolíticas e ácido-básicas que comumente são encontradas em cães e gatos e suas possíveis conseqüências nas diversas enfermidades que acometem essas espécies.

Esperamos, através de uma leitura rápida e agradável desse manual, ajudá-lo no diagnóstico correto e tratamento adequado de seus pacientes, resultando assim na aceleração de suas recuperações e na plena satisfação do seu cliente.

 

Eletrólitos:

Sódio:

Valores referenciais:

Cães: 140 a 155 mmol/L ou mEq/L ou 320 a 355 mg/dL

Gatos: 145 a 157 mmol/L ou mEq/L ou 335 a 360 mg/dL

 

O sódio (Na+) é encontrado principalmente no fluido extracelular (FEC), tendo grande participação na regulação de seu volume e da pressão osmótica (osmolalidade). O volume do FEC é determinado pela quantidade total corpórea de sódio, ao passo que a osmolalidade e a concentração de sódio no FEC são determinadas pelo balanço hídrico. Na regulação do sódio e da água corpórea é de suma importância a influência da aldosterona, hormômio anti-diurético, angiotensina, catecolaminas e peptídeo atrial natriurético nos rins.

O aumento da concentração plasmática de sódio (hipernatremia) é resultante do aumento de sua ingestão, ou diminuição do consumo e perda excessiva de água. Ao contrário, a diminuição da concentração plasmática de sódio (hiponatremia) resulta do aumento de sua perda ou hiperidratação.

A principal causa de hipernatremia é o vômito com perda excessiva de água e pouco sódio. Outras causas são: hiperadrenocorticismo (doença de Cushing), restrição ao consumo de água, intoxicação por sal, perda excessiva de água pura (hiperventilação ou diabetes insípido), perda de fluidos hipotônicos (insuficiência renal, diurese pós-obstrutiva, diabetes melito) e administração exagerada de soluções hipertônicas e de bicarbonato de sódio. Os sinais clínicos da hipernatremia podem aparecer quando os níveis plasmáticos estão acima de 170 mmol/L e compreendem em fraqueza, sede extrema, irritabilidade, depressão, ataxia, mioclonias e coma.

A hiponatremia em cães e gatos aparece nas doenças gastrointestinais que acompanham a diarréia e o vômito intensos. Outras causas são: hipoadrenocorticismo (doença de Addison = ? aldosterona – acompanha hipercalemia; relação sódio:potássio < 27:1), uso de diuréteicos, hipoalbuminemia, queimaduras graves, doença renal (acompanha aumento da creatinina e uréia), polidpsia psicogênica, hiperlipidemia (falsa hiponatremia), cirrose hepática e hiperidratação. Os animais com hiponatremia podem apresentar anorexia, letargia, taquicardia, choque, mioclonias, convulsões e coma.

 

Potássio:

Valores referenciais:

Cães: 3,5 a 5,8 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 22,5 mg/dL

Gatos: 3,6 a 5,5 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 21,5 mg/dL

 

O potássio (K+) é encontrado quase que em sua totalidade no meio intracelular, sendo que somente 5% estão presentes no FEC. Esse cátion é responsável pelas manutenções do volume intracelular e do potencial de membrana, e as concentrações intracelular de potássio e extracelular de sódio são mantidas ativamente pela bomba de sódio-potássio-ATPase, cuja função é levar o potássio para o interior da célula e o sódio para o exterior. As alterações nas funções das células eletricamente excitáveis (tecido nervoso e muscular) iniciam-se em concentrações superiores a 6,5 mmol/L ou abaixo de 2,5mmol/L, quando ocorrem desequilíbrios entre as concentrações intra e extracelulares desse íon. A regulação da concentração plasmática do potássio é feita principalmente pelos rins; 90% a 95% é excretado pela urina e 5% a 10% pelas fezes, suor e saliva, sendo que a aldosterona é o hormônio que participa dessa regulação.

A diminuição da concentração sérica do potássio (hipocalemia, hipopotassemia) é uma das alterações eletrolíticas mais comuns em pequenos animais, e é devido à ingestão insuficiente, perda excessiva ou redistribuição do potássio extracelular. Essas condições são representadas pela anorexia, fluidoterapia pobre em potássio, vômitos, diarréias, alcalose metabólica, poliúria, uso de diuréticos, diurese pós-obstrutiva em gatos, uso de insulina ou bicarbonato de sódio (desloca o potássio para o interior da célula), uso de glicose intravenosa (estimula a liberação de insulina). Os sinais clínicos associados à hipocalemia são: fraqueza muscular, poliúria e polidipsia, anorexia, ventroflexão de pescoço (gatos), letargia, íleo paralítico, aumento da creatinina-cinase e alterções eletrocardiográficas, como aumento da amplitude da onda R, achatamento de onda T e contrações atriais e ventriculares prematuras.

A hipercalemia ou hiperpotassemia, isto é, o aumento da concentração plasmática de potássio, está relacionada principalmente à redução de excreção renal, porém, a redistribuição do cátion e o fornecimento de potássio extracorpóreo pode levar a essa condição. Portanto, insuficiência renal oligúrica (acompanha hiperfosfatemia; relação sódio:potássio < 27:1), obstrução uretral (pode acompanhar desidratação, hipocalcemia e hipernatremia), ruptura de bexiga, doença de Addison (? aldosterona – acompanha hiponatremia; relação sódio:potássio < 27:1), drenagem de efusões, acidose, queimaduras graves, denervações, lesões musculares extensas, tricuríase, salmonelose, destruição celular intensa, excesso de fluidos com potássio, diabetes melito (falta de insulina) e uso de ß-bloqueadores podem elevar os níveis plasmáticos de potássio. Os animais hipercalêmicos podem apresentar fraqueza, bradicardia, alterações no ECG, como ondas T apiculadas e altas, supressão de ondas P e prolongamento de complexo QRS, fibrilação ventricular e assistolia. A hipercalemia ou a hipocalemia graves são contra-indicações aos procedimentos anestésicos.

Há condições em que o potássio pode ser erroneamente interpretado como aumentado, entre elas, a hemólise em cães da raça akita, os quais têm grandes quantidades de potássio intra-eritrocitário. Desse modo, a estocagem prolongada do sangue desses animais não é indicada. Outro exemplo é a leve diferença da concentração desse íon no soro em relação ao plasma. Devido à liberação de potássio pelas plaquetas durante a coagulação, o soro tende a possuir valores cerca de 0,2 mmol/L mais altos que o plasma. Do modo contrário, existem fatores que podem levar à pseudo-hipocalemia, como a hiperlipidemia e a hiperproteinemia.

 

Cálcio:

Valores referenciais:

Cães:      cálcio total: 2,0 a 3,0 mmol/L ou 8,0 a 12,0 mg/dL

cálcio ionizado (Ca2+): 4,0 a 6,0 mEq/L

Gatos:    cálcio total: 1,8 a 3,0 mmol/L ou 7,2 a 12 mg/dL

cálcio ionizado (Ca2+): 3,6 a 6,0 mEq/L

 

O cálcio (Ca) é um mineral que tem importância na manutenção da homeostase, tendo funções na contração muscular, coagulação sanguínea, atividade enzimática, excitabilidade neuronal e secreção hormonal, além de ser o componente principal estrutural do tecido ósseo. O cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina D, portanto, alterações nesses hormônios causam o aumento (hipercalcemia) ou a diminuição (hipocalcemia) do cálcio plasmático. A maior parte do cálcio corpóreo se localiza na matriz óssea inorgânica (99%), e o restante encontra-se na membrana plasmática e retículo endoplasmático celular (0,9%) e no FEC (0,1%). Desse total de cálcio extracelular, cerca de 56% correspondem à forma biologicamente ativa desse mineral (cálcio ionizado – Ca2+). O restante (34%) pode ser dividido em cálcio ligado à proteína albumina e cálcio quelado com ânions, como por exemplo, citrato, fosfato, bicarbonato e lactato (10%). Essas duas últimas frações, por serem biologicamente inativas, podem sofrer reduções quantitativas, com diminuição da quantidade total de cálcio, sem que ocorram alterações clínicas significativas, portanto, faz-se importante a mensuração do Ca2+. Por exemplo, em casos de hipoalbuminemia, a fração de cálcio ligada à proteína e o cálcio total diminuem, mas não há a redução da fração ionizada. Devido a isso, deve-se realizar a correção dos valores de Ca2+, relacionando-os com as quantidades de proteína total ou de albumina.

Na clínica de pequenos animais, a hipocalcemia pode ocorrer devido à hipoalbuminemia (? Ca ligado e Ca total – checar funções hepática e renal), doenças intestinais com má absorção, insuficiência renal (menor produção e ativação da vitamina D), hipoparatireoidismo, eclâmpsia, pancreatite aguda (cerca de 50% dos cães – checar elevações das atividades de lipase e amilase, e presença de leucocitose por neutrofilia), hipertireoidismo em gatos (1 em cada 5 gatos), obstrução uretral (acompanha hipercalemia e hipernatremia) e enemas contendo fosfato (principalmente em gatos). Os sinais clínicos decorrentes da hipocalcemia são nervosismo e irritabilidade em cães, marcha rígida, taquipnéia, hipertermia, e tremores, tetania e convulsões nos casos mais graves.

A hipercalcemia tem como sinais clínicos a poliúria, polidipsia, vômitos, fraqueza muscular, bradicardia e depressão do SNC. As causas compreendem: hiperparatireoidismo primário (em cães, acompanha urolitíase e o PTH está alto), intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas, doença de Addison (? Ca total – em 25% a 60% dos cães), insuficiência renal aguda ou crônica (hipercalcemia é causada pela insuficiência renal e vice-versa), hiperproteinemia (? Ca total). Em cães, as principais causas de hipercalcemia são tumores (linfomas, adenocarcinomas de sacos anais, mielomas). O jejum é imprescindível para a análise do cálcio, pois a lipemia pode levar à falsa hipercalcemia.

 

Cloro:

Valores referenciais:

Cães: 100 a 120 mmol/L ou mEq/L ou 350 a 420 mg/dL

Gatos: 115 a 130 mmol/L ou mEq/L ou 405 a 455 mg/dL

 

O cloro (Cl-) representa dois terços dos ânions plasmáticos, e juntamente com o sódio, é um dos responsáveis pela manutenção do equilíbrio osmótico do plasma, sendo que variações das quantidades de água ou sódio podem causar mudanças na concentração do cloro, caso não haja alterações de pH plasmático. A determinação do cloro também é de grande utilidade na avaliação de distúrbios ácido-básicos, pois em geral, alterações na concentração do cloro ocorrem à custa de modificações no outro principal ânion plasmático, o bicarbonato (HCO3-). Sendo assim, concentrações elevadas de cloro (hipercloremia) estão associadas com a diminuição de bicarbonato, como na acidose metabólica, ao passo que reduções dos níveis de cloro (hipocloremia) são concomitantes com aumentos nos níveis de bicarbonato, como na alcalose metabólica. Portanto, quando a interpretação da hemogasometria tiver como objetivo a avaliação ácido-básica, também devem ser levadas em conta as alterações plasmáticas do bicarbonato e dióxido de carbono (CO2).

A hipercloremia pode ser resultado da acidose metabólica não-compensada ou parcialmente compensada, como na acidose urêmica, cetoacidose, acidose lática, intoxicações por etilenoglicol e salicilatos, diarréias, terapia com cloreto de amônio em gatos ou hipernatremia por excesso de fluidoterapia.

A hipocloremia aparece em conseqüência da alcalose metabólica causada por vômitos agudos, resultando em depleção de volume hídrico e retenção de bicarbonato, ou terapia excessiva com diuréticos, mais comumente com furosemida. Só existe uma condição em que a alcalose metabólica não leva à hipocloremia: a hipoalbuminemia, cujas causas mais comuns são enteropatias com perda protéica, insuficiências renal e hepática e queimaduras.

 

Bicarbonato:

O bicarbonato (HCO3-), junto com o dióxido de carbono (CO2), compreende no sistema tampão mais importante no compartimento extracelular. Os tampões funcionam como uma primeira linha de defesa do organismo contra variações na concentração de íons hidrogênio (H+), portanto, são os pares que aceitam o H+ para minimizar as alterações de pH impostas pala adição deste pelo metabolismo ou pela perfusão insuficiente. Devido à importância na regulação do equilíbrio ácido-básico e pela razão do bicarbonato ser calculado a partir da mensuração do dióxido de carbono e do pH, esse íon será abordado adiante, juntamente com os gases sanguíneos.

 

Gases sanguíneos:

Valores referenciais:

pH:

Cães:      arterial: 7,351 a 7,463 (7,407)

venoso: 7,351 a 7,443 (7,397)

Gatos:    arterial: 7,310 a 7,462 (7,386)

venoso: 7,277 a 7,409 (7,343)

pCO2:

Cães:      arterial: 30,8 a 42,8 (36,8) mmHg

venoso: 33,6 a 41,2 (37,4) mmHg

Gatos:    arterial: 25,2 a 36,8 (31,0) mmHg

venoso: 32,7 a 44,7 (38,7) mmHg

HCO3- (tCO2):

Cães:      arterial: 19 a 26 (22,2) mmol/L ou mEq/L

venoso: 21 a 25 (22,5) mmol/L ou mEq/L

Gatos:    arterial: 14 a 22 (18,0) mmol/L ou mEq/L

venoso: 18 a 23 (20,6) mmol/L ou mEq/L

pO2:

Cães:      arterial: 80,9 a 103,3 (92,1) mmHg

venoso: 47,9 a 56,3 (52,1) mmHg

Gatos:    arterial: 95,4 a 118,2 (106,8) mmHg

venoso: assemelha-se ao cão

SO2:

Cães:      arterial: acima de 95%

Gatos:    idem cães

Hematologia:

Hb:

Cães:      12,5 a 19 g/dL

Gatos:    8,5 a 16 g/dL

Htc:

Cães:      35% a 54%

Gatos:    27% a 46%

 

A maior parte das reações químicas do organismo é dependente da manutenção da quantidade de hidrogênio (H+) dentro de limites bem estreitos. Portanto, fora desses limites, as enzimas que catalisam essas reações deixam de funcionar de modo adequado, colocando a vida do paciente em risco. Como a concentração de hidrogênio no sangue é muito pequena (40 nanomoles/L), e devido ao organismo ser tão sensível a variações irrisórias na concentração desse íon, optou-se por trabalhar com escalas logarítmicas, que “comprimem” grandes variações em pequenos números. Portanto, o pH é definido como o logaritmo negativo da concentração de íons hidrogênio no sangue, e sendo assim, uma variação de pH de 7,4 para 7,1 significa que a concentração de hidrogênio dobrou de 40 para 80 nanomoles/L.

A acidemia é caracterizada quando o pH sanguíneo está abaixo dos valores normais, e é decorrente de acidose metabólica ou respiratória. Por outro lado, a alcalemia caracteriza-se quando o pH está acima dos valores normais, sendo resultado da alcalose metabólica ou respiratória.

O dióxido de carbono (CO2) é o único ácido que pode ser exalado pelos pulmões, e apesar do CO2 não ser um ácido, ele é interpretado como tal, devido à formação do ácido carbônico após sua combinação com água. Aproximadamente 5% do total de CO2 transportado pelo sangue ocorrem na forma de solução física no plasma, dependendo diretamente da pressão parcial de CO2 (pCO2) existente. A determinação da pCO2 é útil para a identificação e determinação da gravidade de desequilíbrios respiratórios ácido-básicos (acidose ou alcalose respiratória). O termo hipocapnia significa que a pCO2 está menor que os valores de referências, enquanto a hipercapnia advém de valores acima dos de referência para a espécie.

Cerca de 90% do CO2 plasmático, sob ação da enzima anidrase carbônica, transformam-se em ácido carbônico, que a seguir se ioniza, formando o ânion bicarbonato (HCO3-). A quantidade de HCO3- pode ser considerada igual à quantidade total de CO2 no plasma (tCO2), sendo que este constituinte é calculado satisfatoriamente no plasma ou no soro, a partir da medição da pCO2 e do pH. A sua determinação é útil para a identificação e determinação da gravidade de desequilíbrios metabólicos ácido-básicos (acidose ou alcalose metabólicas).

Existem algumas situações em que os valores de HCO3- podem estar elevados, como na alcalose metabólica (acompanha alcalemia e hipocloremia), acidose respiratória parcialmente compensada (acompanha acidemia e hipercapnia) e terapia com bicarbonato de sódio.

A alcalose metabólica tem como causas, as situações que causem perda de íons cloro, como vômitos (perda de HCl) e terapia com diuréticos eliminadores de cloro ou potássio. A alcalose pode produzir aumentos significativos na quantidade de HCO3- plasmático (moderado: 27 a 32; grave: >32).

A acidose respiratória ocorre nas doenças ou condições que prejudiquem a eliminação respiratória de CO2, como na hipoventilação (anestesia), traumas cranianos, pneumonias graves, obstrução das vias aéreas e efusão pleural. Nesses casos, a hipercapnia está presente, e como mecanismo compensatório, o organismo aumenta a reabsorção tubular renal de HCO3-. Em geral, nessa compensação, para cada 1,0 mmHg de elevação da pCO2, pode ocorrer o aumento de 0,15 a 0,35 mEq/L de HCO3-.

A hipercapnia, além de ser a causa da acidose respiratória, pode aparecer como compensação pulmonar da alcalose metabólica, sendo que para cada 1,0 mEq/L de elevação do HCO3-, podemos encontrar aumento de cerca de 0,7 mmHg da pCO2.

Quando os valores plasmáticos de HCO3- estão diminuídos, podemos suspeitar que o paciente encontra-se com acidose metabólica (acompanha acidemia com hipercloremia ou normocloremia) ou com alcalose respiratória parcialmente compensada (acompanha alcalemia e hipocapnia).

A acidose metabólica pode diminuir significativamente o HCO3- plasmático (moderada: 12 a 17; grave: <12), podendo ser resultante de diarréias, insuficiência renal com uremia, cetoacidose, acidose lática (choque, exercícios extenuantes) e intoxicação por etilenoglicol e salicilatos.

A alcalose respiratória acontece na hiperventilação, devido à exagerada eliminação pulmonar de CO2, sendo conseqüência, como por exemplo, de febre, encefalopatia hepática, convulsões e uso de ventilação controlada durante a anestesia. Nesses casos, a hipocapnia está presente, e como mecanismo compensatório, o organismo pode aumentar a excreção renal de HCO3-, sendo que para cada 1,0 mmHg de diminuição da pCO2, pode haver a redução de 0,25 a 0,55 mEq/L de HCO3-.

A hipocapnia também pode surgir como compensação pulmonar da acidose metabólica, sendo que para cada 1,0 mEq/L de decréscimo do HCO3-, pode haver redução de 0,7 mmHg da pCO2.

O oxigênio (O2) é pouco solúvel no plasma, portanto, para um transporte eficiente de oxigênio para os tecidos, faz-se necessário um pigmento chamado hemoglobina (Hb), localizado nas hemácias. Devido à baixa solubilidade do O2, somente uma pequena quantidade dele dissolve-se no plasma, no entanto, essa quantidade eleva diretamente quando a pressão parcial de oxigênio (pO2) aumenta. A quantidade de O2 que se liga à hemoglobina chama-se conteúdo de O2 e também é diretamente proporcional à pO2. Valores de pO2 arterial abaixo de 80 mmHg estão relacionados com baixa saturação da hemoglobina (SO2<95%), condição chamada hipóxia ou hipoxemia.

A quantidade de hemoglobina também é importante na oxigenação do sangue, e está reduzida em situações de anemia (hemorragia, hemólise ou diminuição da eritropoese), na qual a quantidade de hemácias está diminuída (baixo hematócrito – Ht), provocando consequentemente, diminuição da quantidade máxima de O2 que pode ser transportada no sangue, chamada de capacidade de O2.

A proporção entre o conteúdo de O2 e a capacidade de O2 chama-se porcentagem de saturação da hemoglobina (SO2) e quando esta deixa os pulmões de um animal normal, deve estar mais que 95% saturada com O2.

A hipóxia ou hipoxemia pode acontecer em casos de hipoventilação, diminuição da fração inspirada de O2, e em situações que gerem desequilíbrios de ventilação-perfusão, como na hipotensão, aumento da pressão abdominal que provoque compressão no diafragma, anestesia sem suplemento de O2, doenças pulmonares, edema pulmonar, choques e parada cardiorrespiratória.

 

Cuidados na coleta e conservação das amostras para hemogasometria:

A coleta e o manejo adequados das amostras para análise de eletrólitos e gases sanguíneos são importantes para que não ocorram erros nos resultados. Em cães e gatos, quando se deseja a avaliação da oxigenação sanguínea, o sangue a ser analisado deverá ser de origem arterial, e o local de escolha para a punção é a artéria femoral. O procedimento é relativamente simples de ser realizado em cães sem qualquer tipo de sedação, porém, esse procedimento torna-se um pouco dificultoso em gatos.

A principal diferença do sangue arterial para o venoso está nos valores de pO2, logo, se os exames a serem realizados tiverem como objetivo o diagnóstico de distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos, o sangue a ser coletado pode ser de origem venosa, pois os valores de pCO2 são levemente maiores e o pH é sutilmente menor no sangue venoso em comparação ao arterial. Nesses casos, o local de eleição para a aquisição da amostra é a veia jugular. Entretanto, a estase sanguínea provocada pelo garroteamento do vaso e a atividade muscular do animal durante a contenção física pode resultar em acúmulo de metabólitos ácidos, o que causa diminuição do pH daquela amostra. Portanto, para se evitar essa condição, deve-se soltar o garrote depois da venipunção, e antes da obtenção do sangue.

O sangue para a análise não pode estar coagulado, pois as plaquetas liberam potássio durante o processo de coagulação, elevando os valores desse eletrólito no soro, em relação ao plasma, portanto, o uso de anticoagulante torna-se obrigatório para a coleta. O anticoagulante utilizado é a heparina, que se adicionada em excesso causa diluição da amostra e falsas diminuições dos valores de pH, pCO2 e HCO3-. A seringa ideal para auferir o sangue é a de 3,0 ml, a qual possui espaço morto que varia entre 0,1 e 0,2 mL, volume que é adequado para a quantidade de anticoagulante. Então, o que pode ser feito para evitar o excesso de heparina, é a aspiração seguida de descarte do anticoagulante, ocupando dessa maneira, o espaço morto da seringa. Após o preenchimento da seringa com 1,5 mL de sangue, todas as bolhas de ar devem ser retiradas e a agulha deve ser lacrada ou entortada para que seja evitado o contato com o ar. A amostra é submetida à homogenização na própria seringa, através de sua rolagem entre as palmas das mãos.

A pCO2 do ar ambiente é extremamente baixa e o contato do sangue com o ar, ou a presença bolhas no interior da seringa, provoca a diminuição da pCO2 da amostra, através da passagem do CO2 desta para o meio ambiente. Já a pO2 do ar ambiente é maior que a do sangue arterial ou venoso, e através da difusão do O2, a pO2 da amostra pode aumentar se exposta ao ar ou na presença de bolhas no interior da seringa.

O processamento do exame dentro de 15 a 30 minutos da coleta é desejável, pois os valores de pCO2 da amostra podem aumentar e o pH diminuir. Essas alterações na pCO2 pH são acompanhadas pelo decréscimo e elevação das concentrações de glicose e lactato, respectivamente, e são atribuídas à glicólise pelas hemácias, leucócitos e plaquetas. O metabolismo aeróbico dos leucócitos também pode resultar em redução da pO2. Essas alterações podem ser minimizadas pela refrigeração das amostras, pois elas ocorrem numa taxa maior a 25°C do que a 4°C, portanto, se o exame não puder ser realizado logo após a coleta, a seringa deverá ser conservada imersa em uma mistura de água e gelo. As amostras permanecem estáveis por até 2 horas se mantidas à 4°C, enquanto que mudanças na pCO2 e pH iniciam-se após 20 a 30 minutos à temperatura de 25°C.

 

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